Проверенные химиотерапии

Высылаем вам результаты анализа пациента( имя больного), страдающего злокачественной опухолью груди на стадии IV. Образец, посланный на анализ, был образцом 25 мл всей крови, содержащей ЭДТК-Са как анти коагулянт, упакованный в воду со льдом. В нашей лаборатории мы выполняли следующее:

    Мы изолировали злокачественные клетки, используя Oncoquick с мембраной, изолирующей злокачественные клетки от нормальных клеток после центрифуги и положительного отбора, используя негативный отбор эпителиальным маркером клетки с использованием частиц анти-CD45.
    Затем мы развиваем клеточные культуры в эмбрионной среде сыворотки телёнка и в то же время мы разводим колонию культур в мягком агаре. В каждую ячейку культуры мы добавляем химикотерапевтическую субстанцию, которая клинически применяется. Затем мы развивали эти культуры и получали образец каждые 24 часа в течении 6 дней и выполняли следующие исследования.
    Делали изолирование генома ДНК с использованием набора Invisbor INVITEK.
    Мы изолировали mРНК с использованием набора изолирования крови Magprep NOVAGEN.
    ? Мы отслеживали mРНК и гены MDR1 ( большая сопротивляемость лекарству 1) , MRP и LRPс использованием метода Northern Blot ( сопротивляемость в лекарствах, используемых в химиотерапии).
    Мы отмечали маршрут mРНК и гена топоизомераза I и II a &b c использованием метода Northron Blot (чувствительность в цитостатических ингибиторах топоизомераза).
    Мы отмечали количество mРНК тубулина с использованием RT-PCR( чувствительность в цитостатических таксанах и алкалоидных продуктах Винка).
    Мы определяли работу комплекса энзима глутатиона -S- перехода ( набор GST NOVAgen).
    Мы определяли ДНК метил трансфераза, который является мишенью алкилирующих факторов( продуктов платины, циклофосфамида и его продуктов).
    Мы определяли mРНК тимидалата синтетаза (TS) и DHFR ( чувствительностьв 5-FU, капицитабине и метотрексате).
    Мы определяли mРНК редактаза 5-СМР ( чувствительность в гемцитабине)
    Мы определяли рецепторы ММР и рецепторы ламина ( инвазивную (агрессивную)способность опухали).
    Мы определяли выражение протеина р27, который отвечает за арест клетки на стадии GO.
    Мы определяли VEGF (неоангенетический фактор) и стимулирование апоптотической дорожки с использованием набора ONCOGENE из NOVAgen.
    ? Мы определяли возможность действия ядерного протеина киназа, которые являются мишенью карбазиновых соединений.
    Мы определяли вытеснение факторов TGF и TGFb как мишеней для сульфата сурамина.
    Мы определяли вытеснение рецептора соматостатина (SS-R) COX-2 и 5-LOX, c-erb-B2(Her/Neu2), c-erb-BI и андрогенового эстрагена опухоли и в графиках есть развитие кривой для каждой категории цитостатика.

1. Из всей неоплазмической популяции мы имеем выражение MDRI в процентном отношении 50% в контрольном образце( положительно на проверку сопротивляемости).
2. Из всей неоплазмической популяции мы имеем выражение MDRI в процентном отношении 50% в контрольном образце( положительно на проверку сопротивляемости).
3. Активность гамма GC стабильна в низких пределах ( нет сопротивляемости платиновым веществам).
4. Активность CES1 и CES2 находится в нормальном диапазоне ( нет сопротивляемости комптотециновым веществам).
5. Концентрация р80 находится в высоком диапазоне
6. Увеличенная активность ламинина и ММР ( увеличенная инвазивная способность).
7. Наблюдается частичная чувствительность в таксанах ( паклитаксел, доцетаксел) и частичная чувствительность в алколоидах Винка.
8. Минимальная чувствительность наблюдалась в 5FC, 5-FU, FUdR, в капецитабине, ралтитрексиде, метотрексате, пеметрексе и большая чувствительность в гемцитабине.
9. Увеличенная чувствительность в алкилирующих факторах (особенно в циклофосфамиде и мелфалане).
10. Вольшое вытеснение наблюдается TGF b ( 40% контроля), NFkBete (35%контроля) и EGF-r (50%, ? 70%) факторы роста и подавления вытеснения изоформ IKB (a,d,e) ( контроль ниже 40%).
11. Выяснилось отсутствие чувствительности в ингибиторах топоизомеразы IIa и IIb.
12. Наблюдается большая активность в ингибиторе топоизомеразы I(особенно в топотекане).
13. Нет вытеснения рецептора SS-r и нет вытеснения COX-2 mРНК, 5-LOX mРНК и есть большое вытеснение с-erb-B2 (50% контроля),c-erb-BI( 55% контроля) , рецептор эстрогена mРНК (45% контроля) и рецептора прогестерона mРНК (10% контроля).
14. Мы замечаем большую способность неоангиогенезу ( выдавливание VEGF-R -60% контроля образца).
15. И на конец нет чувствительности в дикарбазине.
16. Мы замечаем , что тауролидин не может вызывать апоптоза в злокачественных клетках ( в IV маршруте дозировки).
17. Мы замечаем , что тауролидин не может вызывать апоптоза в злокачественных клетках ( во внутрибрюшном маршруте дозировки).

ВЫВОД:

    Особая опухоль выявляет наличие сопротивляющихся популяций из-за вытеснения MDR1, что можно направить в обратную сторону использованием верапамила, комбинированного с соединениями имидазола (кетоканазола).
    Неоплазматические клетки имеют более высокую чувствительность в алкилирующих агентах сvклофосфамида и мельфалана, в ингибиторе опоизомераза топотекан I и в антогонисте немцитабине.
    Также вы можете использовать: эрлотиниб как ингибитор EGF-r,бортезомид как ингибитор сверхактивности протеосома и косвенно транскрипционную работу NFKB, 5-азацидин как ингибтор ДНК гиперметилации, анти эстроген как ингибиторы вытеснения рецептора эстрогена, транстузубаб как ингибитор с-erb-B2(Her/neu2) как фактор апоптоза и бивацизумаб как ингибитор ангиогенеза.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Талидомид

Высылаем вам результаты анализа пациента( имя больного), страдающего злокачественной опухолью груди на стадии IV. Образец, посланный на анализ, был образцом 25 мл всей крови, содержащей ЭДТК-Са как анти коагулянт, упакованный в воду со льдом. В нашей лаборатории мы выполняли следующее:

    Мы изолировали злокачественные клетки, используя Oncoquick с мембраной, изолирующей злокачественные клетки от нормальных клеток после центрифуги и положительного отбора, используя негативный отбор эпителиальным маркером клетки с использованием частиц анти-CD45.
    Мы развиваем (2) две разных культуры из злокачественных клеток ( одну с толидомидом [th+] в культурной среде - в концентрации AUC- и одну без талидомида [th-] из образца крови пациента.
    Из культуры, включающей талидомид [th+] в культуру среды со злокачественными клетками мы измеряем работу каспаза 3 и цитохрома с.
    В обеих культурах мы выполняем сравнительный анализ ингибиторного диапазона (уровня) VEGF, PDGF и ММР.


Результаты представлены ниже:

Сравнительный анализ культур злокачественных клеток

Вывод:Мы замечаем, что талидомит может подавлять неоваскуляцию и это может стимулировать апоптоз в раковых клетках, поступающих от пациента, но не может подавлять захватническую работу этих раковых клеток.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Биологические Модификаторы ( Холистические альтернатиные субстанции)

Высылаем вам результаты анализа пациента( имя больного), страдающего злокачественной опухолью груди на стадии IV. Образец, посланный на анализ, был образцом 25 мл всей крови, содержащей ЭДТК-Са как анти коагулянт, упакованный в воду со льдом. В нашей лаборатории мы выполняли следующее:

    Мы изолировали злокачественные клетки, используя Oncoquick с мембраной, изолирующей злокачественные клетки от нормальных клеток. Затем пропускали через центрифугу 350 г в течение 10 минут и собирали надосадочную жидкость (супернанат). Потом мы продолжаем негативным отбором изолировать злокачественные клетки от одноядерных клеток.
    Затем мы развивали 41 клеточную культуру в эмбрионной среде сыворотки телёнка В каждую ячейку мы добавляли субстанцию биологического модификатора (Н2О2, аскорбиновую кислоту, карнивору, омелу, кверцитин, индол 3-карбинол, с-статин, украин, полиMVA, со энзим Q10, эссиаковый чай, модифицированный цитрусовый пиктин , IP6, пакреатитовые энзимы, сальвестрол, Ункария Томентоза, , карктол, нони сок, ананосеоз ацетогенина, хлорид цезия, реолизин, амигдалин -В-17, артесунат, маитак, лицопен, куркумин, экстракт зелёного чая, мелатонин, эллаговая кислота, L-метеонин, N-ацетил-цистин, Ниацин (Витамин В3), L-карнитин, витамин Е, супер оксид дисмутаза (SOD), селен, алоэ древовидное, IFNa2, Клим основной чай, Клим чай drc, тап-V) , который клинически используется. Потом мы развивали эти культуры и получали образец каждые 24 часа и выполняли следующие исследования.
    В культуре, содержащей все субстанции, мы измеряем апоптотическую способность с использованием онкогенного набора опоптоза.
    В культуре, содержащей карнивора(плотоядную субстанцию), мы измеряем подавление каталитической способности тирозин киназа от рецепторных факторов роста (EGF-r, IGF-r) и производство цитокиназа.
    В культуре, содержащей украин, мы измеряем подавление каталитической способности тирозин киназа от рецепторных факторов роста (EGF-r, IGF-r) и производство цитокиназа РМВС.
    В культуре, содержащей кверцитин, мы измеряем подавление EGFи IGF.
    В культуре, содержащей индол-3-карбинол мы измеряем подавление VEGF и FGF и PDGF.
    В культуре, содержащей омелу белую, мы измеряем подавление каталитической способности тирозин киназаот рецепторных факторов роста рецепторных факторов роста (EGF-r, IGF-r) и производство цитокина и увеличение РМВС.
    В культуре, содержащей Н2О2, мы измеряли жизнеспособность культуры через 4 дня лечения.
    В культуре, содержащей аскорбиновую кислоту, мы измеряем каталитическую деятельность GSH и GSSG ( окислительно-восстановительная реакция) и стимулирование цитохрома С ( апоптоза).
    В культуре, содержащей PolyMVA, мы измеряем каталитическую деятельность GSH и GSSG (окислительно-восстановительная реакция) и стимулирование цитохрома С (апоптоза).
    В культуре, содержащей артезунат, мы измеряем каталитическую деятельность GSH и GSSG ( окислительно-восстановительную реакцию для свободных радикалов так как артезунат связывает свободные радикалы с молекулой железа), угнетению VEGF, FGF и PDGF ( так как он действует каскадной реакцией ангиогенеза) и производством цитохрома С (апоптоза).
    В культуре, содержащей артезунат, мы измеряем каталитическую деятельность GSH и GSSG (окислительно-восстановительную реакцию для свободных радикалов так как артезунат связывает свободные радикалы с молекулой железа), угнетению VEGF, FGF и PDGF ( так как он действует каскадной реакцией ангиогенеза).

РЕЗУЛЬТАТЫ:
1. Мы замечаем, что культура, содержащая аскорбиновую кислоту, мы имеем увеличение каскада каспаза ( особенно 3 и 9) и цитохрома-с на 50%.
2. Мы замечаем, что в культуре, содержащей polyMVA, наблюдается увеличения каскада каспаза (особенно 3 и9) и цитохром-с на 45%.
3. Мы замечаем, что в культуре, содержащей карнивора мы имеем угнетение EGF-r и IGF-r на 5% и мы не наблюдаем увеличение производства цитокина на 5%.
4. Мы замечаем, что в культуре, содержащей кверцитин, мы имеем угнетение EGF yf 55% и IGF на 50%.
5. Мы замечаем, что в культуре, содержащей индол-3-карбинол, мы имеем угнетение VEGF на 60% и FGF на 60% и PDGF на 55%.
6. Мы замечаем, что в культуре, содержащей амелу (mistletoe), мы имеем угнетение EGF-r на 50% и IGF-r на 45% и мы наблюдаем увеличение производства цитокина на 70% и увеличение РМВС на 70%.
7. 7. Мы замечаем, что в культуре, содержащей с-статин, наблюдается увеличения каскада каспаза (особенно 3 и9) и цитохром-с на 50%.
8. 8. Мы замечаем, что в культуре, содержащей украин, мы имеем угнетение EGF-r менее чем на 5%и IGF-r на 5% и мы не отмечаем увеличение производства цитокина и нет увеличения РМВС.
9. 9. Мы замечаем, что в культуре, содержащей Н2О2, наблюдается увеличения каскада каспаза (особенно 3 и9) и цитохром-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
10. 10. Мы замечаем, что в культуре, содержащей ко энзим Q1, наблюдается увеличения каскада каспаза (особенно 3 и9) и цитохром-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
11. 11. Мы замечаем, что в культуре, содержащей ессиаковый чай, наблюдается увеличения каскада каспаза (особенно 3 и9) и цитохром-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
12. 12. Мы замечаем, что в культуре, содержащей модифицированный цитрусовый пиктин, наблюдается увеличения каскада каспаза (особенно 3 и9) и цитохром-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
13. 13. Мы замечаем, что в культуре, содержащей IP6, наблюдается увеличения каскада каспаза (особенно 3 и9) и цитохром-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
14. 14. Мы замечаем, что в культуре, содержащей пакреатические энзимы, мы имеем каскад каспаза ( особенно 3 и9) и цитохром -с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
15. 15. Мы замечаем, что в культуре, содержащей сальвестрол, мы имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
16. 16. Мы замечаем, что в культуре, содержащей ункариа томентоза, мы имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
17. 17. Мы замечаем, что в культуре, содержащей хлорид цезия, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
18. 18. Мы замечаем, что в культуре, содержащей карактол, мы имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
19. 19. Мы замечаем, что в культуре, содержащей нони сок, мы имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
20. 20. Мы замечаем, что в культуре, содержащей анонацеоз ацетогенина, мы имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
21. 21. Мы замечаем, что в культуре, содержащей реолизин, мы имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
22. 22. Мы замечаем, что в культуре, содержащей амигдалин-В 17-, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
23. 23. Мы замечаем, что в культуре, содержащей маитак, мы имеем подавление EGR-r менее чем на 5% и IFR-r на 5% и мы замечаем , что нет увеличения продукции цитокина и нет увеличения РМВС.
24. 24. Мы замечаем, что в культуре, содержащей куркумин (турмерик), мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
25. 25. Мы замечаем, что в культуре, содержащей ликопин, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
26. 26. Мы замечаем, что в культуре, содержащей экстракт зелёного чая, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с менее чем на 5% и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
27. 27. Мы замечаем, что в культуре, содержащей артесунат, мы имеем угнетение окислительно-восстановительной реакции и межклеточных свободных радикалов и имеется увеличение цитохрома-с (апоптоза) на 65% и степень угнетения VEGF составляет 55%, FGF-50%, PDGF-45%.
28. 28. Мы замечаем, что в культуре, содержащей мелатонин, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
29. 29. Мы замечаем, что в культуре, содержащей эллагиевую кислоту, мы имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с более чем на 60% и жизнеспособность культуры снижается на 40%.
30. 30. Мы замечаем, что в культуре, содержащей L-метионин, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
31. 31. Мы замечаем, что в культуре, содержащей N-ацетил-цистин, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
32. 32. Мы замечаем, что в культуре, содержащей неоцин, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
33. 33. Мы замечаем, что в культуре, содержащей L-эмитин , мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
34. 34. Мы замечаем, что в культуре, содержащей витамин-Е, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
35. 35. Мы замечаем, что в культуре, содержащей супероксид дисмутаза, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
36. 36. Мы замечаем, что в культуре, содержащей экстракт алоэ древовидное, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
37. 37. Мы замечаем, что в культуре, содержащей селен, мы имеем подавление EGR-r менее чем на 5% и IGF-r на 5% и мы не наблюдаем увеличения производства цитокина и нет увеличения РВМС и NK.
38. 38. Мы замечаем, что в культуре, содержащей IFNA2, мы имеем угнетение EGF-r менее чем на 5% и IGF-r на 5% и мы не замечаем увеличения производства цитокина и нет увеличения РМВС.
39. 39. Мы замечаем, что в культуре, содержащей tap-V, мы имеем угнетение EGF-r на 25% и IGF-r на 20% и мы замечаем увеличение производства цитокина на 95% и увеличение РМВС на 80%.
40. 40. Мы замечаем, что в культуре, содержащей Клим базовый чай, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.
41. 41. Мы замечаем, что в культуре, содержащей клим чай drc, мы не имеем увеличение каскада каспаза (особенно 3 и 9) и цитохрома-с и жизнеспособность культуры остаётся стабильной.

ВЫВОД: Кажется, что особая популяция злокачественной клетки имеет большую чувствительность в кверцитине, артезунате, Poly-MVA, индоле-3-карбиноле, мислетое, с-статине, эллагиевой кислоте, tap-V, аскорбиновой кислоте, и меньшую в Н2О2, ко энзиме Q 10, эссиаковом чае, модифицированном цитрусовом пиктине, IP6, N-ацетил-цистине, пакреатывных энзимах, салвестроле, карниворе, L-карнитине, L-метионине, витамине Е(токофероле), маитаке, украине, хлориде цезия, IFNa2., супероксиде дисмутаза, амигдалине -(В17), куркумине (турмерик), ункария томентоза (саменто), мелатонине, селене, карктоле, нони соке, ниацине, алоэ древовидное, анонасеозе, ацетогение (paw paw), реолизине (реовирус), ликопине, клим базовом чае, клим базовом чае drc и экстракте зелёного чая.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------